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薑黃素 過量 意味 ツイッター 中程度の水溶性が数分間上気道症状の発症を遅らせるため、塩素ガスへの長時間の曝露が起こりうる. さらに、塩素ガスは純粋な形の空気よりも重く、地上レベルに近く、暴露時間が長くなります. 5ppm(ppm)。しかし、有害な空気のレベルと許容可能な空気のレベルとを区別することは、刺激的な症状が現れるまで. 塩素ガス曝露の濃度が増加するにつれて、症状の重症度および発症の迅速性が増加する. 塩素は適度に水溶性であり、組み合わせて反応して次亜塩素酸(HOCl)および塩酸(HCl)酸を形成する. 元素状塩素およびその誘導体、塩酸および次亜塩素酸は、生物学的傷害を引き起こす可能性がある. 水と結合した塩素の化学反応およびその後のHOClおよびHClとの派生反応は以下の通りである:a1)Cl2 H2 O HCl(塩酸) HOCL(次亜塩素酸)またはa2)Cl2 H2 O2 HCl 酸素)b)HOCl HCl 塩素ガスはアンモニアと混合すると反応してクロラミンガスを生成する. しかしながら、メカニズム的な理由から、塩素88窒素化合物は、発症時にそれほど重篤な症状を生じない. しかし、これらの初期症状は軽度であることが多いため、直ちに退院する可能性がなく、長期にわたる曝露をもたらし、肺および眼の症状が優勢である. 生物学的活性のメカニズムはほとんど理解されておらず、生成される化学種に依存して、傷害の主要な解剖学的部位が変化する可能性がある.

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その中間的な水溶性およびより深い浸透のために、塩素元素はしばしば気道全体に急性の損傷を引き起こす. 細胞傷害は、細胞成分中の官能基の酸化、組織水との反応から次亜塩素酸および塩酸を形成すること、および遊離酸素ラジカルの生成から生じると考えられている. 塩素は遊離の酸素ラジカルを発生させることによって一度に直接組織損傷を引き起こすと考えられていたが、この概念は現在議論の余地があると考えられている. (1)塩素ガスの濃度、(2)暴露の持続時間、(3)暴露された組織の含水率、および(4)個々の感受性. 塩素ガスの毒性の即時の影響には、結膜、鼻、咽頭、喉頭、気管および気管支の急性炎症. 気道粘膜の刺激は、活動的な動脈および毛細血管の充血に続く局所的な浮腫をもたらす. ヒアルロンの膜形成多発性肺血栓症潰瘍性気管気管支炎塩素の毒性に関連する肺傷害の特徴は、肺水腫であり、臨床的に呼吸困難、偶発的な肺音、低酸素症である. 非心原性肺水腫は、肺毛細血管の完全性が失われ、その後肺胞内への流体の漏出が起こると考えられる. 塩素ガス毒性の動物モデルでは、直ちに呼吸停止が2000ppmで起こり、暴露動物の50%が800-1000ppmの範囲で致死濃度になる. 気管支狭窄は200ppmの範囲で起こり、18ppmという低い曝露レベルで毛様体活性に影響するという証拠がある. 急性曝露が50 ppm、亜急性吸入が9 ppmと低く、化学的肺炎および閉塞性細気管支炎が注目されている. ヒトボランティアで実施された塩素ガス毒性の1つの研究では、1ppmの塩素に4時間暴露すると、強制生命力(FVC)、1秒間の強制呼気量(FEV1)、および最高呼気流量も同様に低下した気道抵抗の増加として.

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過反応性気道を有するボランティアは、1ppmの塩素ガスの曝露に対する喘息の気道応答. 別の研究では、鼻炎および高齢の患者は、鼻炎を患っていない患者またはより若い年齢の患者よりも、塩素ガスチャレンジに対する鼻粘膜鬱血性応答が有意に高かった. 眼は塩素ガスの毒性によってひどく損傷することはめったにありません。しかし、熱傷および角膜擦過傷が生じている. 結膜粘膜との塩素ガス反応によって形成される酸は、涙液膜によって部分的に緩衝され、涙中に存在するタンパク質. 結果として、眼への酸熱傷は、典型的には上皮および基底膜に限定され、まれに深部内皮細胞.
 
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