膠原蛋白 化療 副作用 イライラ
なぜ腱は足と足首で変性/破裂するのですか?
-40〜50%はスポーツ関連
統計*
-53重量%ベアリング;前足のプッシュオフ
予想外の足首背屈-17%
足の-10%激しい背屈/足底屈;高さから落ちる
-20%その他
機械的
ステロイドの直接注入
- 腱変性をもたらす低酸素の増加
減少した炎症応答
フロロキノロン類
腸細胞代謝を阻害する
- 細胞増殖を減少させる
- マトリックスとコラーゲン合成を減少させる
温熱療法
外因性因子
ハイパープリペンス(過度のフラットフリート)
前足内反/前足外傷
Pes Cavus(高アーチ)/ Pes Planus
(フラットフィート)genu valgum / varum
脛骨血管
大腿骨頸部の反転
LLD
筋肉の衰弱と不均衡
柔軟性の低下
関節弛緩
性別
年齢
太りすぎ
全身状態
- 関節リウマチは、アキレス腱の中に
- 腱破裂に関連する他の状態:SLE、慢性腎不全、高尿酸血症、動脈硬化症、糖尿病
足と足首の腱の一般的機能
- 筋肉を骨に伝達する伝達力
- 筋保護;外力を吸収する
テンドン強度は、厚さおよびコラーゲン含有量に関連する
アキレス腱
- 人体で最も強い腱
-calf muscleが3786Nを生成する
6を実行するとピーク負荷. 2 BW *
休息時に、腱は波状の形態である
> 2%の損失波形
コラーゲン三重らせんの分子内摺動
アンロード時に元の位置に戻ります。
> 4%の腱損傷(顕微鏡的障害)
> 8%の微視的損傷
分子すべりによる繊維叢損傷
腱の過度使用
4〜8%の反復歪み
- 架橋を起こし、組織の変性を引き起こし、炎症を引き起こす*
増加したサイトカインおよびプロスタグランジン
応答は腱の解剖学的構造に依存する
- 腱鞘炎>滑膜炎
非腱の腱>腱の体の変性
栄養は血管灌流ではなく拡散によるものです
筋内接合部における内因系
骨関節結合における内因系
外部システム
- パラ結核動脈分枝は、エピトネンに浸透し、腺間膜ネットワークおよびアナラストモスを形成する
滑膜シース
無傷の腱管はパラテロンを通過して腱に沿った任意の点に入る
シース腱 - より良い供給を定義し、腱の特定の領域に入る
一般に、腱への血流は年齢および機械的負荷の増加とともに減少する
腱の血流は、通常、年齢および機械的負荷の増加と共に減少する
血流が損なわれた領域
ジャンクションゾーン
ねじれ
圧縮
摩擦
血管の減少が疑われる腱
- パセラー、アキレス腱、上腕二頭筋、後脛骨筋、supaspinatus、flexor digitorium perfundus
SupraspinatusとCodmansクリティカルゾーン
上腕骨の頭部からの圧迫が除去されると、無血管の内因性血管は血液で満たされない
血管領域の領域は、血液供給の単純な欠如とは対照的に、圧縮領域などの外因性要因に起因する可能性があります*
皮膚、筋肉、および腹膜神経幹に由来する
ほとんどの神経線維は腱の表面上の神経終末として終結する
- 髄鞘化された神経終末 - ゴルジ腱の器官
機械受容器
筋肉接合部で最も多く
無料の神経終末繊維 - 侵害受容器
95%I型コラーゲン
コラーゲン線維>小繊維>小胞>腱
細胞外マトリックス
- 透明、無色、均質、半流動性
- プロテオグリカンおよび水
- 栄養素や老廃物が拡散する媒体としての機能
毛細血管と細胞との間
セルマイグレーションのためのオール
高代謝活性を有する腱芽細胞未熟腱細胞
腱細胞はより低い代謝プロフィールを有する
エネルギー発生に活性(クレブス、嫌気性代謝など)
酸素消費量約7. 筋肉細胞より5倍低い
- 負荷を運び、長時間張力を維持することが必須
腱細胞は、組織化された直線的に並行して整列している
平らな核
障害
炎症細胞を伴わない治癒をやわらげる
癒しの応答が悪い
非炎症性の扁平上皮内コラーゲン変性
コラーゲンのゼラチン状物質(グリコサミン/プロテオグリカン)への変換は、
細胞死後に残ったタンパク質性物質
組織化が少ない
大きなムコイドは、腱
未結合コラーゲン線維
コラーゲン繊維の不均一/不規則なクリンピング
コレステロールの裂け目 - 汚れのすっきりした空間
縮退または劣化した腱を置換する
炎症の徴候
コラーゲン構造の破壊
急性
- 賢明で無知
炎症性細胞反応、浮腫、循環器障害による特徴付け
慢性
- 修復を試みた兆候とは明らかに関連していない痛みを伴った腱の病変に見られる*
増加した核、より慢性の状態
急性腱症
線維素化
- 消化して整理しようとしている人
また、血管の壁および結合組織のptsで見られる
-SLE、強皮症、皮膚筋炎
急性炎症
- 二次的な虚血
炎症反応の前段階
酸化ストレス
低酸素に対する細胞の感受性に影響を及ぼす因子
ATP枯渇
Ca 2流入
バッファフリーラジカル誘発損傷
最大引張荷重下で、腱は虚血
低酸素症> ATP産生低下>腱細胞死
再灌流後、酸素フリーラジカルを生成する>腱細胞死
- ペルオキシレドキシンの濃度が増加する
- アポトーシスを誘発するか?
過度の腱のアポトーシス
- 腱細胞へのストレスの適用は、ストレス活性化プロテインキナーゼを生成し、これは次にアポトーシスを誘発する
腱炎は、自発アポトーシス1. 正常な腱の6倍
肩甲上腱より破裂した棘上筋腱におけるアポトーシス細胞の増加
サイトカインおよび炎症性プロスタグランジン
-PGE2、IL-6、およびIL-1βは全て、マトリックスメタロプロティナーゼ(MMP)の合成の増加を導き、
-MMPはタンパク質分解性のファミリーである
細胞外ネットワークの成分を分解する
組織のリモデリングを促進する
- フルオロキノロン類がMMP放出を誘導した
温熱療法
- 反復して長期間熱にさらされると、経時的に変性が起こることがある
炎症期(0日〜数日)
- 壊死屑の貪食作用
- 増加した血管透過性
血管新生
- 腎細胞増殖> III型コラーゲン形成を開始する
III型コラーゲンのピーク生産
-muffinら、腱炎アキレス腱を破裂させ、より多くの量のIII型コラーゲンを産生する
リモデリング段階(> 6週間)
細胞>繊維状
腱細胞およびコラーゲン繊維は、それら自身がストレスの方向を整列させる
タイプIコラーゲンのより高い割合
成熟期(> 10週〜1年)
繊維状>瘢痕様の腱組織
周囲の鞘および滑膜からの細胞浸潤による治癒
緩い顆粒化の問題
混乱した
瘢痕組織および癒着
エピゲノンおよびエンドテノン腱細胞(常在性腱細胞)の増殖による治癒は、
コラーゲン沈着は、天然のコラーゲンのように組織化される
- ヒアルロン酸のレベルは、瘢痕対大規模な役割を果たす可能性があります. ノンスカリング
より良い生体力学とより少ない合併症をもたらす
腱鞘の通常の滑空機構は保存されている
より大きく成熟したコラーゲン線維
創傷縁部でのコラーゲン線維の切断はフィブリルを生成する
無傷のコラーゲン線維セグメントの半透明 - 解放領域
トランスマントゾーン
回復隙間内で成長する腱コラーゲン線維に再侵入した
コラーゲン繊維の回収は、新しく堆積したコラーゲンと、腱の切り株の縁部に残っているコラーゲン繊維との溶接を伴う
治癒腱の縁で原繊維の再利用
修復の両側に腱の大きなマージンを含める
- 脆弱な地域に過度の緊張を与えない
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